Grupo de Estudos Professor Yamashita Toshie, Universidade de Osaka de Pós-Graduação da Faculdade de Medicina, bem como para esclarecer o mecanismo que suprime a regeneração do nervo óptico feridos, disse que era capaz de regenerar o nervo óptico em ratos experimentais A

Grupo de Estudos Professor Yamashita Toshie, Universidade de Osaka de Pós-Graduação da Faculdade de Medicina, bem como para esclarecer o mecanismo que suprime a regeneração do nervo óptico feridos, disse que era capaz de regenerar o nervo óptico em ratos experimentais estava. O trabalho é feito com a ajuda do professor Takai Toshiyuki IDAC, da Universidade Tohoku, 01 de março de 2011 (hora do Reino Unido), a revista científica europeia "A EMBO Journal" (versão online preliminares), publicado em ou.

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Cérebro ea medula espinhal e danos ao sistema nervoso central, como o nervo óptico, vários sintomas neurológicos aparecem, muitas vezes difícil de recuperar. Este é considerado difícil de jogar o circuito do sistema nervoso central transtornos. sistema nervoso central de mamíferos, que existem mecanismos para inibir a regeneração neural foi levantada como causa de baixa potência e sistema nervoso central, também se joga, e para esclarecer o mecanismo destes inibitória tem sido conduzir a tratamentos para restaurar o circuito para regenerar danos do sistema nervoso central.

Bainha de mielina em torno em torno dos axônios de células do sistema nervoso central até o momento (mielina) que expressa MAG, Nogo, OMgp tem sido sugerido para inibir a regeneração de axônios no sistema nervoso central glicoproteína que Eles também são pensados ​​para ser inibidores da regeneração de axônios, proteínas que se ligam a esses receptores PIR-B tem sido relatado que, PIR-B no mecanismo de como as células nervosas sobre a possibilidade de suprimir a regeneração axonal permanece desconhecida.

O grupo de pesquisa, o PIR-B em neurônios mecanismos de sinalização para esclarecer, e tentou procurar novos alvos moleculares. Como resultado, um inibidor da regeneração axonal por MAG é obrigado a PIR-B, PIR-B é uma tirosina fosfatase SHP-1 e domínios intracelulares SHP-2 a acumular, e PIR fator de crescimento do nervo-B e BDNF e receptores TrkB podem ser combinadas, SHP-1 / 2 foi inativado pelo TrkB, TrkB foi encontrado para inibir a ação de extensão do axônio.

O grupo de pesquisa é com base nestes resultados, podemos danificar o nervo óptico de camundongos adultos, a interferência do RNA SHP siRNA drogas dentro do olho através da administração da PCH foram observados nos ratos que não funciona. Como resultado, 14 dias após a administração de drogas, geralmente, foi confirmado que os axônios do nervo óptico não jogar jogar. Este efeito, PIR-B, bloqueando o efeito de inibir a regeneração axonal tem, com a capacidade de crescer axônios que TrkB foi acreditado para facilitar o recurso foi interposto pelo.

Na verdade, PIR-B, mesmo se o dano ao nervo óptico em ratos são deficientes e jogar, mas não, após a lesão nesse TrkB mouse ativa o BDNF ea administração reconheceu a jogar do nervo óptico ou aquilo.

Consequentemente, a fim de jogar os axônios do sistema nervoso central não só para evitar os efeitos dos fatores que inibem a regeneração de axônios não é suficiente que o uso combinado de drogas com ação para promover o crescimento de axônios tem de ser considerada necessária no grupo de estudo vai dar uma direção para o desenvolvimento de terapias para induzir a regeneração do sistema nervoso central do futuro e explicar o futuro, glaucoma e dano ao nervo ótico que provoca cegueira também mostra as expectativas e levar ao desenvolvimento de novas terapias moleculares específicas, tais como a doença de olho, também um alvo molecular potencial para melhorar o tratamento de seqüelas de doenças do sistema nervoso central do cérebro e da medula espinhal que poderiam estar à espera de uma verificação posterior.

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